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亚致死百草枯通过诱导超氧化物歧化酶活性和降低包膜通透性赋予多药耐受性。
摘要来源：Front Microbiol。 2020；11：576708。 Epub 2020 年 9 月 25 日。PMID：33101252
摘要作者：Dorival Martins、Geoffrey A McKay、Ann M English、Dao Nguyen
文章隶属关系：Dorival Martins
摘要：压力源和环境线索塑造了细菌的生理状态，从而决定了它们随后如何对抗生素毒性做出反应。为了了解超氧化物应激如何调节杀菌抗生素的存活，我们研究了细胞内超氧化物发生器百草枯和甲萘醌对机会的稳定期抗生素耐受性的影响单一病原体，。我们测试了亚致死百草枯和甲萘醌的预攻击如何改变野生型和缺乏超氧化物歧化酶 (SOD) 活性 (SOD)、百草枯响应调节剂、(p)ppGpp 信号传导（突变体）或替代品的突变体对氧氟沙星和美罗培南的耐受性西格玛因子。我们证实，SOD 活性的丧失会损害稳定期细胞对氧氟沙星和美罗培南的耐受性，并发现亚致死的超氧化物发生器通过刺激 SOD 活性来诱导药物耐受性。该反应快速，需要蛋白质合成，并且依赖于 RpoS，但不需要 (p)ppGpp 信号传导或 SoxR。我们进一步表明，亚致死百草枯的预攻击会诱导 SOD 依赖性细胞膜通透性和氧氟沙星渗透性降低。我们的结果强调了超氧化物发生器的毒物动态保护的新机制，这可能对应激诱导的细胞抗生素耐受性具有重要意义。