黄芪甲苷 IV 通过 Wnt/PCP 途径减轻嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞骨架损伤。
摘要来源：Am J Transl Res。 2020；12(7):3512-3521。 Epub 2020 年 7 月 15 日。PMID：32774716
摘要作者：曾友佳、张兵、刘新辉、何亮平、王泰芬、于学文、康玉琪、李顺民
文章所属单位：曾友佳摘要：
足细胞损伤是大量蛋白尿的常见原因。据报道，黄芪甲苷 IV (AS-IV) 可保护糖尿病模型中的足细胞。然而，AS-IV对嘌呤霉素氨基核苷（PAN）诱导的足细胞损伤的作用和潜在机制仍不清楚。本研究的目的是调查保护性电子为了研究 AS-IV 对 PAN 诱导的足细胞损伤的影响，我们通过单次尾静脉注射 PAN 诱导大鼠足细胞损伤模型。治疗组的大鼠以40mg/kg/天的剂量胃内(i.g.)接受AS-IV，持续10天。实验结束时，收集24 h尿液、血清和肾脏样本进行检查。用30μg/ml PAN损伤足细胞，并用浓度为5、25和50μg/ml的AS-IV处理。接下来，我们使用蛋白质印迹和免疫荧光 (IF) 分析了足细胞蛋白表达和 Wnt/平面细胞极性 (PCP) 通路。我们的结果表明，AS-IV 降低了 PAN 损伤大鼠的蛋白尿，并恢复了足细胞中的特异性蛋白表达。在PAN引起的人类足细胞损伤中，AS-IV恢复了F-肌动蛋白和突触足蛋白的表达和分布，并修复了基于肌动蛋白的细胞骨架的形态。值得注意的是，AS-IV 可以通过促进 Wnt5a 蛋白的表达来激活 Wnt/PCP 通路。酪氨酸激酶 7 (PTK7)、Rho 相关卷曲螺旋蛋白激酶 1 (ROCK1)、Ras 相关 C3 肉毒杆菌毒素底物 1 (Rac1) 和磷酸 SAPK/JNK (Thr183/Tyr185) (p-JNK) 和。总之，我们证明 AS-IV 部分通过激活 Wnt/PCP 通路减轻了 PAN 引起的足细胞骨架损伤。