摘要标题：
表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对睾酮诱导的大鼠良性前列腺增生和纤维化的潜在改善作用。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2018 年 9 月 1 日；64:162-169。 Epub 2018 年 9 月 1 日。PMID：30179845
摘要作者：周金、雷永芳、陈景楼、周秀丽
文章所属单位：周金
摘要：绿茶是世界上最受欢迎的饮料，也是植物雌激素的重要来源。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是绿茶中的主要多酚。本研究的目的是研究 EGCG 在睾酮诱导的 BPH 大鼠和 BPH-1 细胞中的抗良性前列腺增生 (BPH) 活性和潜在机制。测量前列腺氧化应激和炎症因子以及血管生成相关生长因子的水平。此外，前列腺水平性激素介质（雄激素受体（AR）、雌激素受体（ER）-α和ER-β）、缺氧诱导因子（HIF）-1α、转化生长因子-β1（TGF-β1）、I型TGF- β受体 (TGF-βRI)、Smad3、磷酸化-Smad3 (p-Smad3)、上皮间质转化 (EMT) 标记物（E-钙粘蛋白、胶原蛋白-I、纤连蛋白和 α-SMA）和 microRNA (miR)-133a/ b 通过免疫组织化学测定、蛋白质印迹和/或定量 RT-PCR 进行分析。结果发现，EGCG减轻前列腺氧化应激和炎症微环境，改善前列腺增生和胶原沉积，降低血管生成相关生长因子的水平，抑制AR、ER-α、HIF-1α、TGF-β1、TGF的过度表达-βRI 和 p-Smad3 增强 ER-β 的表达，增加 miR-133a/b 的水平，并减轻大鼠前列腺 EMT。 HIF-1α抑制剂和EGCG均降低了BPH-1细胞中HIF-1α和TGF-β1的表达，并减弱了EMT。表明EGCG可以减轻睾酮引起的 BPH 和纤维化。