Kolaviron 在丙酸睾酮诱导的良性前列腺增生大鼠模型中调节血管生成、细胞凋亡和炎症信号传导。
摘要来源：炎症药理学。 2023 年 8 月；31(4):2121-2131。 Epub 2023 年 3 月 7 日。PMID：36881348
摘要作者：Ebenezer O Farombi、Babajide O Ajayi、Edward K Opata、Abisoye O Fafioye、Adetomilola T Akinade
文章归属：Ebenezer O Farombi
摘要:良性前列腺增生 (BPH) 是一种前列腺非恶性疾病，其特征是前列腺增生不受控制。据报道，炎症和氧化应激在 BPH 的发生中发挥作用。 Kolaviron 是藤黄果可乐种子的生物类黄酮复合物，已被证明具有抗炎作用。在这项研究中，我们研究了 Kolaviron 对丙酸睾酮 (TP) 诱导的血压的影响H 在大鼠中。将 50 只雄性大鼠分为 5 组。第 1 组和第 2 组口服玉米油（2 ml/kg）和 Kolaviron（200 mg/kg/天，口服）28 天。第 3 组大鼠接受 TP（3 mg/kg/天，皮下注射）14 天，第 4 组和第 6 组大鼠接受 Kolaviron（200 mg/kg/天，口服）和非那雄胺（5 mg/kg/天，口服）治疗，分别在剩余 14 天的 TP（3 mg/kg，皮下注射）共同暴露之前 14 天。 TP治疗大鼠服用Kolaviron可恢复组织学改变，并显着降低前列腺重量、前列腺指数、5α-还原酶、二氢睾酮、雄激素受体表达、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β、环氧合酶-2、前列腺素E、5-脂氧合酶白三烯B 、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮浓度。此外，Kolaviron 还可减轻 TP 诱导的氧化应激，并将 Ki-67、VEGF 和 FGF 的表达降低至几乎控制水平。此外，Kolaviron 通过下调 TP 处理的大鼠促进细胞凋亡BCL-2 的调节以及 P53 和 Caspase 3 表达的上调。总体而言，Kolaviron 通过调节雄激素/雄激素受体信号传导、抗氧化和抗炎机制来预防 BPH。