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白藜芦醇通过p38 MAPK-FOXO3a途径诱导良性前列腺增生上皮细胞系（BPH-1）凋亡。
摘要来源：BMC补充替代医学。 2019 年 8 月 29 日；19(1):233。 Epub 2019 年 8 月 29 日。PMID：31464618
摘要作者：李超、胡万里、鲁孟新、肖冠发
文章所属单位：李超
摘要：背景：据报道，白藜芦醇可抑制前列腺生长，这是良性前列腺增生 (BPH) 病症的特征。然而，其机制仍不清楚。本研究旨在确定白藜芦醇对 BPH 的作用及其可能机制。
方法：我们使用 BPH 上皮细胞系 BPH-1 来研究白藜芦醇的作用。用不同浓度的白藜芦醇处理细胞，评估其对细胞活力、细胞凋亡、ROS积累和细胞周期的影响。使用蛋白质印迹法检测 p38 MAPK 的激活以及 FOXO3a、Bcl2、Bcl-XL 和 caspase3 的蛋白水平。细胞还与 p38 MAPK 抑制剂 SB203580 或 ROS 清除剂 N-乙酰-L-半胱氨酸 (NAC) 共同处理，以进一步研究其机制。
结果：白藜芦醇治疗抑制BPH-1的生长并增加细胞凋亡。此外，磷酸化 p38 MAPK 水平升高，并且观察到 FOXO3a 抑制。与此同时，ROS 也不断积累。所有这些白藜芦醇介导的作用均通过 SB203580 或 NAC 的额外治疗得到抑制。白藜芦醇还被发现可诱导细胞周期停滞在 S 期。
结论：白藜芦醇可激活p38 MAPK并抑制FOXO3a，从而抑制SOD2、过氧化氢酶，增加ROS积累，导致BPH-1细胞凋亡。