铁和抗坏血酸对作为迟发性皮肤卟啉症模型的需要抗坏血酸的小鼠的尿卟啉症的影响。
摘要来源：肝病学。 2007 年 1 月；45(1)：187-94。 PMID：17187429
摘要作者：Nadia Gorman、Adrian Zaharia、Heidi S Trask、Juliana G Szakacs、Nicholas J Jacobs、Judith M Jacobs、Dominic Balestra、Jacqueline F Sinclair、Peter R Sinclair
摘要：已知过量的肝铁会增强迟发性皮肤卟啉症 (PCT) 和实验性尿卟啉症。由于之前的研究表明抗坏血酸 (AA) 在抑制需要 AA 的大鼠（在没有过量铁的情况下）的尿卟啉症中发挥作用，本研究调查了 AA 是否可以抑制过量肝铁产生的尿卟啉症。通过使用 3,3,4,4,5-五氯联苯（CYP1A2 的诱导剂）治疗，需要 AA 的 Gulo(-/-) 小鼠会产生肝脏 URO 积累和5-氨基乙酰丙酸。小鼠要么在饮用水中摄入足够的 AA (1000 ppm)，以维持接近正常的肝脏 AA 水平，要么摄入较低的 AA (75 ppm)，导致肝脏 AA 水平降低 70%。在没有给予铁剂的情况下，较高的 AA 摄入量会抑制肝脏 URO 的积累，但在给予右旋糖酐铁（300-500 mg Fe/kg）时则不会。铁的这种作用并不是由于肝脏 AA 消耗所致，因为肝脏 AA 含量并未降低。直到超过肝铁高阈值时，才观察到铁防止 AA 抑制肝脏 URO 积累的作用。无论是低还是高 AA 摄入量，高剂量右旋糖酐铁都会使肝脏丙二醛 (MDA)（氧化应激指标）增加三倍。即使在低右旋糖酐铁剂量下，MDA 也显着增加，但 URO 积累没有任何增加。肝脏 CYP1A2 水平不受任何 AA 摄入量的影响。结论：在 PCT 小鼠模型中，AA 抑制肝脏 URO 积累水平较低，但肝铁水平不高。这些结果可能会对 PCT 的管理产生影响。