洛神花提取物中的花青素通过 ATM/Chk 途径在 p53 缺陷的白血病 HL-60 细胞中阻止细胞周期 G2/M 相转变。
摘要来源：Environ Toxicol。 2017 年 4 月；32(4):1290-1304。 Epub 2016 年 7 月 22 日。PMID：27444805
摘要作者：Tsung-Chang Tsai、Hui-Pei Huang、Kai-Ting Chang、 Chau-Jong Wang，Yun-Ching Chang
文章来源：Tsung-Chang Tsai
摘要：细胞周期调控是癌症治疗中的一个重要问题。飞燕草素和花青素是洛神花植物（Hibiscus sabdariffa）的两种主要花青素。在本研究中，我们研究了木槿花青素（HA）对人白血病细胞系 HL-60 细胞周期阻滞的影响，并分析了其潜在的分子机制。通过流式细胞术分析评估，从洛神花花萼中提取的 HA（纯度 90%）显着诱导 G2/M 期阻滞。蛋白质印迹分析裂解结果显示，HA（0.1-0.7 mg mL）通过增加 Cdc2 的 Tyr15 磷酸化并诱导 Cdk 抑制剂 p27 和 p21 诱导 G2/M 期阻滞。 HA 还诱导与 G2/M 期停滞相关的上游信号的磷酸化，例如 Cdc25C 酪氨酸磷酸酶 Ser216 的磷酸化，从而增加 pCdc25C 与 14-3-3 蛋白的结合。 HAs 诱导的 Cdc25C 磷酸化可被 ATM 检查点激酶 Chk1 和 Chk2 激活。我们首次证实 ATM-Chk1/2-Cdc25C 通路是 HA 诱导的白血病细胞周期停滞中 G2/M 期停滞的关键机制，表明该化合物可能是有前途的抗癌候选药物或化学预防药物，有待进一步研究。© 2016 Wiley periodicals, Inc.Environ Toxicol 32：1290-1304，2017。