β-胡萝卜素对未分化和分化的 HL-60 白血病细胞的细胞周期进程和凋亡的调节：可能涉及氧化还原机制。
摘要来源：《国际癌症杂志》。 2002 年 2 月 10 日；97(5)：593-600。 PMID：11807783
摘要作者：Paola Palozza、Simona Serini、Angela Torsello、Alma Boninsegna、Valeria Covacci、Nicola Maggiano、Franco O Ranelletti、Federica I Wolf、Gabriella Calviello
摘要：尽管流行病学研究表明，大量摄入含有β-胡萝卜素的蔬菜可以降低患癌症的风险，最近的干预研究显示，吸烟者补充β-胡萝卜素导致肺癌发病率高。我们假设β-胡萝卜素可能通过调节参与细胞生长的途径而充当促癌剂或抗癌剂，并且这种调节可能y涉及氧化还原机制。为了检验这一假设，我们对暴露于 β-胡萝卜素的未分化和二甲基亚砜分化的 HL-60 细胞的细胞增殖、凋亡和氧化还原状态进行了评估。类胡萝卜素以剂量依赖性方式改变细胞周期进程并诱导细胞凋亡。这些效应在未分化细胞中比在分化细胞中更为显着。根据这些发现，在未分化细胞中，β-胡萝卜素在降低细胞周期蛋白 A 和 Bcl-2 表达以及增加 p21 和 p27 表达方面更有效。 Bcl-xL 和 Bax 表达均未受到类胡萝卜素的显着改变。从机制的角度来看，β-胡萝卜素延迟细胞生长与类胡萝卜素诱导的细胞内活性氧产生和氧化型谷胱甘肽含量增加高度一致。此外，α-生育酚最大限度地减少了β-胡萝卜素对细胞生长的影响。这些数据提供的证据表明ta-胡萝卜素调节参与细胞周期进程和细胞凋亡的分子途径，并支持可能涉及氧化还原机制的假设。他们还表明，分化细胞可能比高度肿瘤性未分化细胞对类胡萝卜素不太敏感。