姜黄素消除骨化三醇分化的 HL-60 细胞的凋亡抵抗。
摘要来源:FEBS Lett。 2006 年 8 月 21 日;580(19):4653-60。 Epub 2006 年 7 月 21 日。PMID:16876793
摘要作者:Grazyna Mosieniak、Malgorzata Sliwinska、Katarzyna Piwocka、Ewa Sikora
摘要:HL-60 细胞暴露于 1,25-二羟基维生素 D(3)(骨化三醇)诱导其分化为单核细胞。这种终末分化与对许多促凋亡刺激的获得性抵抗有关。在这里,我们表明,分化的 HL-60 细胞在姜黄素处理后发生细胞凋亡,尽管它们保留了对拓扑异构酶毒物依托泊苷诱导的细胞凋亡的抵抗力。姜黄素诱导分化和未分化细胞的核形态、DNA 片段化、细胞色素 c 释放以及 caspase 激活的变化。实验在 ot 中进行她的实验室表明,姜黄素通过拓扑异构酶 II 中毒导致的 DNA 损伤启动细胞凋亡。我们测量了用姜黄素或依托泊苷处理的未分化和分化的 HL-60 细胞中的 gammaH2AX 表达(DNA 双链断裂的标志物)。在依托泊苷处理的未分化细胞中,早期 gammaH2AX 表达与细胞凋亡的起始阶段相关。相反,在姜黄素处理的细胞中,gammaH2AX 表达与细胞凋亡 DNA 片段相关,这是细胞凋亡执行阶段的特征。我们的实验表明,姜黄素通过激活其他细胞信号通路导致HL-60细胞死亡,克服了骨化三醇分化的HL-60细胞对DNA损伤诱导的细胞凋亡的抵抗。