姜黄素及其类似物 α-二异丁香酚诱导细胞毒性和细胞凋亡并抑制环氧合酶-2 基因表达。
摘要来源：Anticancer Res。 2005 年 11 月至 12 月；25(6B):4029-36。 PMID：16309195
摘要作者：厚美敏子、村上幸雄、涉谷一俊、殿崎敬一、诚一郎藤泽
文章归属：明海大学牙科学院人类发展与培养系，坂户，埼玉 350-0283，日本。
摘要：对细胞毒性和 α-二异丁香酚进行了研究。姜黄素和α-二异丁香酚对人早幼粒细胞白血病细胞（HL-60细胞）和人颌下癌细胞（HSG细胞）的细胞毒性相似（CC50 1-3 microM）。然而，姜黄素诱导更多的细胞凋亡，特别是在 HL-60 细胞中，与 HSG 细胞相比，亚 G1/G0 的测量表明流式细胞术直方图中的 DNA 分数。用 15 microM 姜黄素处理使具有亚 G1/G0 DNA 片段的细胞数量从对照水平 <5% 增加到 HL-60 细胞中的 55% 和 HSG 细胞中的 30%。流式细胞术，用膜联蛋白V-FITC/PI染色（凋亡细胞表面磷脂酰丝氨酸（PS）暴露）后，显示姜黄素对早期凋亡的诱导呈剂量依赖性，在HL-60细胞中达到约65%用 10 µM 姜黄素处理后，HSG 细胞中约 20%。相反，α-二异丁香酚未能诱导任一细胞类型的细胞凋亡。对于这两种细胞类型，当姜黄素和α-二异丁香酚浓度大于10μM时，晚期凋亡/坏死细胞的比例迅速增加。根据CDFH-DA染色判断，姜黄素处理的HL-60细胞中细胞内活性氧（ROS）的产生量高于HSG细胞。在这两种细胞类型中，α-二异丁香酚产生的 ROS 处于对照水平。 ROS生成器姜黄素的离子被 N-乙酰基-L-半胱氨酸 (NAC) 和谷胱甘肽 (GSH) 等抗氧化剂以及甘露醇等羟基自由基清除剂抑制，但相反，过渡金属离子 Cu( II) 和 Zn(II)。 ROS 的产生可能在 PS 的曝光中发挥了作用。 10 µM 的姜黄素（而非 α-二异丁香酚）可抑制 RAW 264.7 细胞中 LPS（脂多糖）诱导的 COX-2 基因表达。半经验 PM 3 计算表明，姜黄素作为一种非甾体抗炎药 (NSAID) 样化合物的活性取决于其酚类功能，该功能比 α-二异丁香酚更明显。综上所述，我们的结果表明姜黄素的生物活性是其同时充当促氧化剂和抗氧化剂的能力的结果。