摘要标题：
姜黄素在人白血病 HL-60 细胞中诱导促凋亡内质网应激。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2007 年 2 月 23 日；353(4):1040-5。 Epub 2006 年 12 月 27 日。PMID：17198682
摘要作者：Hyun-Ock Pae、Sun-Oh Jeong、Gil-Saeng Jeong、Ki Mo Kim、Hak Sung Kim、Soon-Ai Kim、Youn-Chul Kim、Sung-Don Kang ，Byeong-Nam Kim，Hun-Taeg Chung
文章所属单位：Department of Microbiology and Immunology, Wonkwang University School of Medicine, Iksan 570-749, Republic of Korean。
摘要：姜黄素已被证明可以诱导许多癌细胞凋亡。然而，姜黄素诱导细胞凋亡的分子机制尚不清楚，很可能涉及多种途径。在 HL-60 细胞中，姜黄素诱导细胞凋亡和内质网 (ER) 应激，如磷等存活分子所证明的那样类化蛋白激酶 ER 驻留激酶、磷酸化真核起始因子-2α、葡萄糖调节蛋白-78 以及凋亡分子，例如 caspase-4 和 CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白 (CHOP)。通过 z-LEVD-FMK 抑制 caspase-4 活性，通过小干扰 RNA 阻断 CHOP 表达，以及用 ER 抑制剂 salubrinal 治疗，可显着减少姜黄素诱导的细胞凋亡。姜黄素中的两个双键被认为与分泌蛋白中的硫醇形成迈克尔加合物，去除姜黄素中的两个双键会导致姜黄素诱导细胞凋亡和内质网应激的能力丧失。因此，本研究表明姜黄素诱导的细胞凋亡与其引起内质网应激的能力有关。