摘要标题：
姜黄素是一种抗氧化剂和抗肿瘤促进剂，可诱导人类白血病细胞凋亡。
摘要来源：Biochim Biophys Acta。 1996 年 11 月 15 日；1317(2)：95-100。 PMID：8950193
摘要作者：M L Kuo、T S Huang、J K Lin
文章所属单位：台北国立台湾大学医学院毒理研究所。
摘要：姜黄素、广泛用作食品中的香料和着色剂，具有有效的抗氧化、抗炎和抗肿瘤促进活性。在本研究中，发现姜黄素浓度低至 3.5 微克/毫升时可诱导早幼粒细胞白血病 HL-60 细胞凋亡。姜黄素的细胞凋亡诱导活性以剂量和时间依赖性方式出现。流式细胞术分析表明，碘化丙啶染色细胞核的亚二倍体DNA峰出现在7μg后4小时s/ml姜黄素处理。姜黄素的细胞凋亡诱导活性不受放线菌酮、放线菌素 D、EGTA、W7（钙调蛋白抑制剂）、原钒酸钠或染料木黄酮的影响。相比之下，核酸内切酶抑制剂 ZnSO4 和蛋白酶抑制剂 N-甲苯磺酰基-L-赖氨酸氯甲基酮 (TLCK) 可以显着消除姜黄素诱导的细胞凋亡，而 12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯 (TPA) 则具有部分作用。抗氧化剂、N-乙酰基-L-半胱氨酸（NAC）、L-抗坏血酸、α-生育酚、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶均能有效防止姜黄素诱导的细胞凋亡。这一结果表明姜黄素诱导的细胞死亡是由活性氧介导的。免疫印迹分析显示，姜黄素处理6小时后，抗凋亡蛋白Bcl-2的水平下降至30%，随后再处理6小时，抗凋亡蛋白Bcl-2的水平下降至20%。此外，HL-60细胞中bcl-2的过度表达导致姜黄素处理的细胞进入细胞的延迟。表明bcl-2在姜黄素引发细胞凋亡的早期阶段发挥着至关重要的作用。