摘要标题：
姜黄素对K562细胞增殖的抑制作用涉及p210(bcr/abl)启动的Ras信号转导通路的下调。
摘要来源：药学学报。 2003 年 11 月；24(11)：1155-60。 PMID：14627502
摘要作者：吴立贤、徐建华、吴国华、陈元中
文章所属单位：福建医科大学临床药理研究所药理教研室福州 350004 [电子邮件受保护]
摘要：目的：探讨姜黄素（Cur）对K562细胞增殖的影响及其与p210bcr/abl激活的Ras信号转导通路的关系。
METHODS：K562细胞系作为p210bcr/abl阳性细胞系统，HL-60细胞系作为p210bcr/abl阴性对照；依托泊苷(VP-16)对p210bcr/abl无影响，对K562细胞有耐药性[1]，被用作抗癌药物对照，与姜黄素进行比较。采用MTT法测定药物对K562和HL-60细胞的增殖作用。采用蛋白质印迹和流式细胞术检测肿瘤细胞中表达的信号蛋白分子的丰度。
结果：暴露K562 细胞或 HL-60 细胞与 Cur 的结合产生了浓度和时间依赖性的抗增殖率增加。此外，两种细胞系对Cur的敏感性相同（P>0.05）。相比之下，HL-60细胞对VP-16的抗增殖作用较K562细胞更敏感（P<0.01）。在姜黄素处理的 p210bcr/abl 以及 MEK-1 和 c-JUN 蛋白的丰度中强烈下调210bcr/abl 阳性 K562 细胞，而 p210bcr/abl 阴性 HL-60 细胞中 c-JUN 和 MEK-1 蛋白仅轻微下调。
结论：姜黄素可抑制K562细胞的增殖，其抑制作用与下调p210bcr/abl丰度相关，最终可能导致Ras信号转导通路的阻滞。姜黄素可能值得被评估为 CML 的潜在化疗药物。