摘要标题：
二氢青蒿素诱导 HL-60 白血病细胞凋亡，依赖于铁和 p38 丝裂原激活蛋白激酶的激活，但不依赖于活性氧。
摘要来源：Cancer Biol Ther。 2008 年 7 月；7(7):1017-23。 Epub 2008 年 4 月 4 日。PMID：18414062
摘要作者：卢金建、孟令华、蔡玉军、陈勤、童林江、林丽萍、丁健
摘要：二氢青蒿素（DHA）是青蒿素衍生物的主要活性代谢物，是青蒿素最有效的抗疟疾类似物之一。在当前的研究中，我们发现 DHA 抑制一组源自不同组织类型的肿瘤细胞的增殖。 DHA有效诱导人早幼粒细胞白血病HL-60细胞凋亡，并伴有线粒体功能障碍和caspases激活。进一步的研究表明，DHA-诱导的细胞凋亡是铁依赖性的。尽管 DHA 轻微引发超氧阴离子，但这些活性氧 (ROS) 对 DHA 诱导的 HL-60 细胞凋亡贡献甚微。此外，DHA 时间依赖性激活丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和特异性抑制 p38 MAPK，但不能抑制 c-Jun-NH2 末端激酶 (JNK) 或细胞外信号调节激酶 (ERK)，从而消除 DHA 诱导的细胞凋亡，表明 p38 MAPK 的激活是 DHA 诱导 HL-60 细胞凋亡所必需的。总之，我们的数据表明，HL-60 细胞中 DHA 诱导细胞凋亡依赖于铁和 p38 MAPK 激活，而不依赖于 ROS。