摘要标题：
抗坏血酸通过降低细胞 H2O2 和 ERK 磷酸化来抑制 TPA 诱导的 HL-60 细胞分化。
摘要来源：Mol Med Rep. 2015 Oct ;12(4): 5501-7。 Epub 2015 年 7 月 20 日。PMID：26238149
摘要作者：Giou-Teng Yiang、Jen-Ni Chen、Tsai-Kun Wu、Xueh-Fang Wang、Yu-Ting Hung、Wei-Jung Chang、Chinshuh Chen、Chyou-Wei Wei ，Yung-Luen Yu
文章来源：Giou-Teng Yiang
摘要：视黄酸（RA），维生素D和12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）可以诱导HL-60细胞分别分化为粒细胞、单核细胞和巨噬细胞。与 RA 和维生素 D 类似，抗坏血酸也属于维生素家族。高剂量抗坏血酸 (>100μM) 会诱导 HL-60 细胞凋亡，并诱导一小部分 HL-60 细胞表达粒细胞标记物 CD66b。此外，抗坏血酸具有抗氧化作用e 应力函数。 TPA 处理后 HL-60 细胞分化需要氧化应激，然而，抗坏血酸与 TPA 联合治疗对 HL-60 细胞分化的影响仍有待充分阐明。本研究的目的是研究抗坏血酸处理对 TPA 分化的 HL-60 细胞的细胞影响。本研究使用 TPA 分化的 HL-60 细胞，并在 TPA 和抗坏血酸联合处理后测定细胞过氧化氢 (H2O2)、半胱天冬酶活性和 ERK 磷酸化水平。结果表明，低剂量抗坏血酸 (5 µM) 降低了 H2O2 的细胞水平，并抑制了 TPA 处理后 HL-60 细胞分化为巨噬细胞。此外，本研究的结果进一步表明，低剂量抗坏血酸使 ERK 磷酸化途径失活，从而抑制 HL-60 细胞分化TPA处理。