摘要标题：
[厚朴酚对HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制]。
摘要来源：中国实验医学杂志。 2016 年 4 月；24(2):388-93。 PMID：27150997
摘要作者：方柯、袁晓芬、廖琼、张志勇、宋冠华、郭强、任霞、蒋国胜
文章所属单位：柯方
摘要：目的：探讨厚朴酚对HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其机制。< /span>
方法：MTT法检测不同浓度厚朴酚（5、 10、20、40、80 和 160 µg/ml）。光镜观察HL-60细胞形态变化，DAPI染色观察HL-60细胞形态变化。HL-60细胞的核形态。流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染检测早期细胞凋亡。 RT-PCR检测BAX和BCL-2的mRNA表达。 Western blot检测caspase家族蛋白表达。
结果：厚朴酚抑制HL-60细胞增殖，细胞增殖抑制率显着升高，且呈剂量和时间依赖性（P<0.05）。厚朴酚处理后HL-60细胞变小，甚至出现凋亡小体。此外，还可观察到核固缩或碎裂，这是细胞凋亡的典型形态学特征。 40μg/ml厚朴酚作用HL-60细胞24 h后，早期凋亡细胞比例达到（11.7±2.4）％，与对照组（1.4±1.1）％相比，差异有统计学意义（P<0.05）。 RT-PCR结果表明，厚朴酚处理HL-60细胞后，上调调节BAX的表达，而下调BCL-2的表达。 Western blot结果显示厚朴酚显着增强了caspase-3、-8和-9的裂解。
结论：厚朴酚能显着抑制HL-60细胞增殖并诱导HL-60细胞凋亡，其机制可能是通过上调BAX、下调BCL-2 和半胱天冬酶的激活。