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白藜芦醇诱导 HL-60 细胞自噬依赖性细胞凋亡。
摘要来源：BMC Cancer。 2018 年 5 月 22 日；18(1):581。 Epub 2018 年 5 月 22 日。PMID：29788929
摘要作者：范莹莹、邱仁福、刘静、邓彦、徐成、张军、李冠武
文章所属单位：范莹莹
摘要：背景：白藜芦醇诱导的所有已知细胞凋亡机制均通过细胞周期停滞和线粒体膜电位的变化发挥作用。目前尚不清楚白藜芦醇诱导的细胞凋亡是否与其他生理过程（例如自噬）相关。
方法：细胞凋亡-有关的使用蛋白质印迹和免疫荧光检测参与内在和外在凋亡途径的标记物以及自噬标记物。通过流式细胞术测定线粒体膜电位。所涉及的自噬的药物或基因抑制是通过 3-甲基腺嘌呤或通过 siRNA 敲低自噬相关 (Atg) 基因来实现的。通过学生未配对 t 检验测试两个值之间的差异。
结果：我们表明白藜芦醇诱导的细胞凋亡通过两者发生内在和外在的细胞凋亡途径。添加白藜芦醇后会出现线粒体膜电位和细胞凋亡相关标记，例如 Bax/Bcl-2 比率增加以及 caspase-8 和 caspase-3 的裂解形式。此外，我们发现白藜芦醇可以增加微管相关蛋白1轻链3-II的水平和自噬体的数量，并进一步证明白藜芦醇诱导d 自噬依赖于 LKB1-AMPK-mTOR 通路。接下来，我们揭示了白藜芦醇诱导的一些细胞凋亡相关标志物通过 3-甲基腺嘌呤抑制自噬或通过 siRNA 敲低自噬相关 (Atg) 基因进一步减弱。
结论：这些结果表明，白藜芦醇诱导的 HL-60 细胞凋亡细胞死亡取决于通过 LKB1-AMPK 和 PI3K/AKT 调节的 mTOR 信号通路激活的自噬。