摘要标题：
GADD45α和膜联蛋白A1参与白藜芦醇诱导的HL-60细胞凋亡。
摘要来源：植物医学。 2011 年 1 月 28 日。Epub 2011 年 1 月 28 日。PMID：21277758
摘要作者：李冠武、何舜华、常立军、卢红、张宏伟、张浩、邱仁夫
文章隶属：开放实验室肿瘤分子生物学/汕头大学医学院生物化学系，汕头，中国。
摘要：白藜芦醇（3,4,5-三羟基反式二苯乙烯），低分子量次级代谢产物之一在植物中，具有多种重要的生物学作用。它可以在体外诱导人类白血病细胞类型凋亡，但其机制尚不完全清楚。在本研究中，我们证明了 HL-60 细胞中活力和 DNA 合成的降低以及亚二倍体细胞群比例的增加，以阻止通过使用白藜芦醇进行细胞周期分析来开采。白藜芦醇处理导致抗凋亡 Bcl-2 的表达逐渐随时间依赖性下降，而 Bax、膜联蛋白 A1、生长停滞和 DNA 损伤诱导基因 45α (GADD45α) 和裂解的 caspase-3 的表达逐渐增加。此外，白藜芦醇显着增加细胞中的 caspase-3 活性。我们的研究结果表明，白藜芦醇可以通过GADD45α和膜联蛋白A1/caspase-3通路抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡。