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丹参酮 IIa 在急性早幼粒细胞白血病 NB4 细胞中通过 PI3K/Akt/mTOR 轴诱导自噬和凋亡。
摘要来源：Evid Based Complement替代医学。 2021；2021：3372403。 Epub 2021 年 10 月 15 日。PMID：34691211
摘要作者：潘一鸣、陈凌艳、李瑞柏、刘宇、南梦蝶、侯丽
文章所属单位：潘一鸣
摘要：丹参酮IIa（TanIIa）是丹参成分，对多种实体瘤具有高效、低毒的抗癌作用。尽管如此，TanIIa 在急性早幼粒细胞白血病 (APL) 中的潜在作用仍不清楚。在这里，我们发现 TanIIa 显着抑制 NB4 细胞活力，IC50 值为 31.25 mol/L. 使用流式细胞术凋亡测定，我们发现 TanIIa 剂量依赖性地加剧 NB4 细胞凋亡。从机制上讲，TanIIa 上调凋亡因子水平，即 cleaved-caspase 9、cleaved-caspase 3 和 cleaved-PARP-1。此外，我们注意到 TanIIa 剂量依赖性地抑制 PI3K/Akt/mTOR 轴。该轴不仅充当重要的抗凋亡调节剂，而且还充当自噬的抑制调节剂。相应地，我们检测到自噬标记物LC3B的水平在TanIIa处理后增加。此外，自噬抑制剂Baf-A1可以有效逆转TanIIa诱导的细胞凋亡，表明TanIIa以自噬依赖性方式消除NB4细胞。综上所述，丹参酮IIa通过引发NB4细胞自噬和凋亡发挥抗APL作用。