从云芝中分离的多糖肽诱导 S 期细胞停滞和半胱天冬酶激活，增强了 HL-60 细胞中阿霉素和依托泊苷的细胞周期依赖性活性和细胞凋亡细胞死亡，但不增强阿糖胞苷。
摘要来源：Oncol Rep. 2005 年 7 月；14(1):145-55。 PMID：15944782
摘要作者：许佩恩、薛伟雄、温文芬
文章所属单位：香港薄扶林道香港大学动物学系中国特别行政区。
摘要：激活细胞死亡程序（细胞凋亡）是治疗人类癌症的一种策略，不幸的是，大量药物被确定为细胞周期特异性药物对于杀死癌细胞也对正常细胞有毒。本研究表明，从中药中提取的多糖肽（PSP）云芝（Coriolus versicolor）药用蘑菇在中国用于联合治疗，能够通过与细胞周期依赖性和细胞凋亡途径的相互作用来降低某些抗白血病药物的细胞毒性。流式细胞术分析表明，PSP (25-100 µg/ml) 预处理可剂量依赖性地增强阿霉素 (Doxo) 和依托泊苷 (VP-16) 的细胞周期扰动和凋亡活性，但不增强阿糖胞苷 (Ara-C)在人类早幼粒细胞白血病 HL-60 细胞中。 Ara-C和PSP联合治疗的拮抗结果可能是由于在暴露于Ara-C之前PSP去除了G1-S边界的HL-60细胞造成的。凋亡细胞群的增加（G1前峰值）与S期细胞群表达（R2=0.998）、cyclin E表达（R2=0.872）和caspase 3活性（R2=0.997）呈负相关表明 PSP 以细胞周期依赖性方式增强了 Doxo 和 VP-16 的凋亡机制，并且至少部分是由 PSP 介导的调节检查点细胞周期蛋白 E 和 caspase 3 的调节介导的。这项研究首次描述了 PSP 的细胞周期机制作用及其与其他抗癌药物的相互作用。我们的数据支持 PSP 作为白血病治疗佐剂的潜在发展，但也暗示了了解其与个体抗癌药物相互作用的重要性。