摘要标题：
维生素 E 和芦丁通过下调人早幼粒细胞白血病（HL-60）细胞中激活蛋白-1 的结合活性，协同抑制血管内皮生长因子的表达。
摘要来源：化学生物相互作用。 2010 年 2 月 12 日；183(3)：434-41。 Epub 2009 年 12 月 16 日。PMID：20015448
摘要作者：庄正宏、黄金秀、妙琳胡
文章所属单位：中华民国台中县沙鹿忠杰路34号弘光大学食品科学与应用生物技术系。
摘要：活性氧(ROS) 是血管生成激素血管内皮生长因子 (VEGF) 的强诱导剂。虽然芦丁（R）与维生素E（VE）联用已被证明可以协同抑制氧化损伤，但R和VE（R+VE）联用是否能抑制VEGF se尚不清楚。在肿瘤细胞中产生。使用人早幼粒细胞白血病 (HL-60) 细胞系，我们发现 R 与 VE 组合可协同降低 VEGF 蛋白和 mRNA 的表达。我们还证明，R+VE 显着降低了核因子激活蛋白-1 (AP-1) 与 VEGF 基因启动子的结合能力，并降低了 c-Jun 蛋白的表达。此外，我们证明 R+VE 可以协同降低 HL-60 细胞中胰岛素受体底物-1 (IRS-1) 蛋白的表达。 ROS的减少仅部分与VEGF分泌的减少相关(r(2)=0.12，P=0.083)。因此，目前的结果表明，R与VE组合可减弱HL-60细胞中的VEGF表达，并且这种作用是通过下调胰岛素样生长因子1受体的蛋白质表达而降低AP-1的结合活性来介导的(IGF1-R)/IRS-1，而 R+VE 的抗氧化活性似乎起次要作用。