双酚 A 损害卵泡生长、抑制类固醇生成并下调雌二醇生物合成途径中的限速酶。
摘要来源：Toxicol Sci。 2010 年 10 月 18 日。Epub 2010 年 10 月 18 日。PMID：20956811
摘要作者：Jackye Peretz、Rupesh K Gupta、Jeffrey Singh、Isabel Hernández-Ochoa、Jodi A Flaws
文章隶属关系：Jackye Peretz：University of伊利诺伊州，厄巴纳伊利诺伊州，61802； [电子邮件受保护]。
摘要：双酚 A ( BPA）用作塑料和环氧树脂的主干材料，包括各种食品和饮料容器。 95% 的成年女性随机尿液样本和卵巢卵泡液中也检测到了 BPA。很少有研究调查 BPA 对窦卵泡的影响，主要是性类固醇激素的产生者和唯一能够排卵的卵泡。因此，本研究检验了出生后接触 BPA 会抑制窦卵泡生长和类固醇生成的假设。为了检验这一假设，将从 32 日龄 FVB 小鼠中分离出的窦卵泡与载体对照（二甲基亚砜；DMSO）、BPA (4.4-440μM)、孕烯醇酮 (10μg/mL)、孕烯醇酮 + BPA 44μM 和孕烯醇酮 + BPA 一起培养440μM。在培养期间，每天测量卵泡的生长情况。培养后，对培养基进行雌二醇生物合成途径中激素的酶联免疫吸附测定，并对卵泡进行处理以进行类固醇生成酶的定量实时聚合酶链反应。结果表明，BPA (440μM) 抑制卵泡生长，孕烯醇酮联合治疗无法恢复/维持生长。此外，BPA 44μM 和 440μM 抑制孕酮、脱氢表雄酮、雄烯二酮、雌酮、睾酮和雌二醇产物吸力。与 DMSO 对照相比，孕烯醇酮联合治疗能够增加孕烯醇酮、孕酮和脱氢表雄酮的产生，并维持 BPA 处理的卵泡中的雄烯二酮和雌酮水平，但无法保护睾酮或雌二醇水平。此外，与 DMSO 对照相比，孕烯醇酮无法保护卵泡免受 BPA (44-440μm) 诱导的类固醇生成酶抑制。总的来说，这些数据表明 BPA 靶向卵巢中的雌二醇生物合成途径。