银杏内酯 B 抑制朊病毒或淀粉样蛋白-β1-42 的神经毒性。
摘要来源：J Neuroinflammation。 2004 年 5 月 11 日；1(1):4。 Epub 2004 年 5 月 11 日。PMID：15285798
摘要作者：Clive Bate、Mario Salmona、Alun Williams
文章归属：克莱夫·贝特
摘要：背景：阿尔茨海默病或朊病毒疾病中的神经元损失先于有毒蛋白纤维状聚集体（淀粉样蛋白-β1-42）的积累或朊病毒蛋白）。由于一些流行病学研究表明，银杏叶中的 EGb 761 提取物对阿尔茨海默病具有有益作用，因此 EGb 761 提取物的一些主要成分对神经元反应的影响研究人员对淀粉样蛋白-β1-42 或合成小朊病毒 (sPrP106) 进行了研究。方法：在 2 种神经退行性疾病模型中测试 EGb 761 提取物的成分。 SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞用银杏内酯A或B、槲皮素或杨梅素预处理，并与淀粉样蛋白-β1-42、sPrP106或其他神经毒素一起孵育。 24小时后，测量了神经元的存活率以及与神经元死亡密切相关的前列腺素E2的产生。在原代皮层神经元中，测量了淀粉样蛋白 β1-42 或 sPrP106 引起的细胞凋亡（Caspase-3），并在共培养物中测试了银杏内酯对小胶质细胞杀死淀粉样蛋白 β1-42 或 sPrP106 受损神经元的影响。结果：用银杏内酯 A 或 B 处理的神经元对淀粉样蛋白-β1-42 或 sPrP106 具有抗性。银杏内酯处理的细胞也对血小板激活因子或花生四烯酸具有抗性，但仍然对过氧化氢或十字孢菌素敏感。银杏内酯降低了产量n 前列腺素 E2 对淀粉样蛋白-β1-42 或 sPrP106 的反应。在原代皮质神经元中，银杏内酯减少了 caspase-3 对淀粉样蛋白 β1-42 或 sPrP106 的反应，并且在共培养研究中，银杏内酯减少了小胶质细胞对淀粉样蛋白 β1-42 或 sPrP106 受损神经元的杀伤。结论：纳摩尔浓度的银杏内酯可以保护神经元免受淀粉样蛋白-β1-42 或 sPrP106 的其他毒性作用。银杏内酯还可以防止血小板激活因子的神经毒性，并减少血小板激活因子、淀粉样蛋白-β1-42 或 sPrP106 响应的前列腺素 E2 的产生。这些结果与先前的报道一致，即银杏内酯抑制血小板激活因子，并且血小板激活因子拮抗剂阻断淀粉样蛋白-β1-42或sPrP106的毒性。本文的结果表明，银杏内酯等血小板激活因子拮抗剂可能是朊病毒或阿尔茨海默病的相关治疗方法。