姜黄素在体外和体内保护前少突胶质细胞免受激活的小胶质细胞的影响。
摘要来源：Brain Res。 2010 年 6 月 21 日；1339:60-9。 Epub 2010 年 4 月 24 日。PMID：20403340
摘要作者：何流芳、陈惠金、钱龙华、陈冠一、Jeffrey S Buzby
文章所属单位：上海市儿科研究所研究单位：上海交通大学医学院附属新华医院，中国上海。 [email protected]
摘要：感染和炎症导致前少突胶质细胞 (preOL) 损伤或死亡是早产儿脑室周围白质软化 (PVL) 发病机制的主要启动机制之一。本研究探讨了姜黄素可能的保护作用脂多糖（LPS）激活的小胶质细胞对 preOLs 的体外和体内毒性。在体外，与小胶质细胞共培养的 preOL 在暴露于 LPS 后表现出细胞凋亡增加。 LPS 还诱导小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和 NADPH 氧化酶 (NOX) 亚基、p67-phox 和 gp91-phox 的表达显着增加。我们的结果表明，iNOS 和 NOX 通过激活的小胶质细胞促进 preOLs 凋亡。我们测试了姜黄素的潜在抗炎作用，以确定它们是否有助于最大限度地减少小胶质细胞介导的损伤。研究发现姜黄素 (10 µg/ml) 可显着抑制 LPS 激活的小胶质细胞中 preOL 的凋亡以及 iNOS 或 NOX 的表达。在体内，将姜黄素（50 mg/kg/天，腹膜内）给予两天大的新生 Sprague-Dawley 大鼠，脑内注射 LPS。 LPS 注射前 1 小时或注射后立即用姜黄素治疗可显着改善白色哑光注射LPS后，新生大鼠大脑中的r损伤和preOLs丢失，活化的小胶质细胞减少，并抑制小胶质细胞iNOS的表达以及p67phox和gp91phox易位到小胶质细胞膜。这些结果表明姜黄素对感染引起的白质损伤具有保护作用，这与抑制 iNOS 和 NOX 活化有关。因此，姜黄素可能具有作为针对未成熟脑白质损伤的保护剂的潜力。