摘要标题：
母亲抗抑郁药物暴露对后代药物寻求行为的神经基质的致畸作用。
摘要来源：Addict Biol。 2008 年 3 月；13(1):52-62。 Epub 2007 年 9 月 11 日。PMID：17850417
摘要作者：Patrick A Forcelli、Stephen C Heinrichs
文章所属单位：美国波士顿学院心理学系。
摘要：如果神经递质由于接触抗抑郁药物，发育中的神经系统的平衡被破坏，后代的结构和功能享乐表型可能会受到影响。为了检验这一假设，两组怀孕的 Wistar 母鼠在妊娠第 14 天植入微型渗透泵，持续 14 天输送 0 或 10 mg/kg/天的氟西汀，从而暴露于媒介物或氟西汀。围产期氟西汀暴露对后代冲突探索行为的影响使用出生后第 30 天（PND）进行高架十字迷宫。从 PND 60 开始，使用位置调节程序检查急性施用可卡因的增强特性。从 PND 90 开始，一部分大鼠被植入颈静脉导管，并允许在操作环境中自行注射可卡因。为了支持享乐调节假说，围产期氟西汀在 PND 120 时使伏隔核细胞计数 (-9%) 和中缝核中的血清素转运蛋白样免疫反应性 (-35%) 显着下降。 ，围产期氟西汀暴露量总体活性下降（-21%）。在位置调节试验中，只有氟西汀治疗组对先前与可卡因配对的隔室表现出显着的位置偏好。在一项可卡因自我给药消除试验中，氟西汀暴露后代的消除反应率显着增加（350%）。这些发现研究表明，围产期接触氟西汀会扰乱成人的血清素能神经传递，并对可卡因的条件强化作用产生积极的享乐转变。