1,25-二羟基维生素 D3 对早产大鼠高氧诱导的脑损伤的神经保护作用。
摘要来源：Acta Neurobiol Exp (Wars)。 2023 年 9 月 29 日；83(3):299-306。 Epub 2023 年 9 月 29 日。PMID：37874188
摘要作者：陈榕、姚法华、邓晓丹、袁晓峰、魏念、肖东帆、余本立
文章所属单位：陈榕
摘要:研究表明，维生素 D 在大脑发育、大脑代谢和神经保护中发挥着至关重要的作用。几乎没有证据表明 1, 25-二羟基维生素 D3 (1,25-(OH)2D3) 对各种脑损伤模型具有神经保护作用。本研究的目的是探讨 1,25-(OH)2D3 对早产大鼠高氧引起的脑损伤的神经保护作用。 Sprague-Dawley 大鼠暴露于 95% 氧气或室内空气 24 小时，并用 1,25-(OH)2D3 或正常溶液治疗连续14天在线。苏木精-伊红染色观察视交叉组织的组织病理学变化。采用免疫组织化学、qRT-PCR和蛋白质印迹法检测视交叉组织中整合素β1和yes相关蛋白（YAP）的表达。高氧暴露7 d和14 d后视交叉组织病理学切片可见视神经肿胀，神经纤维间隙扩大，染色不均匀，少突胶质细胞明显增生，细胞排列紊乱，伴有炎性细胞浸润和渗出。用1,25-(OH)2D3治疗的高氧组显示出脑损伤得到改善，炎症渗出减少，神经纤维染色均匀，少突胶质细胞增殖不太明显。免疫组织化学染色、qRT-PCR 和蛋白质印迹表明，1,25-(OH)2D3 处理在第 7 天上调了高氧组中整合素-β1 和 YAP 的表达。与对照组相比，YAP 表达显着增加，1,25-(OH)2D3 处理在第 14 天降低了高氧组 YAP 的表达。1,25-(OH)2D3 可能调节整合素-β1 的表达和 YAP 减轻早产大鼠高氧引起的脑损伤。