水痘疫苗感染的发病机制。
摘要来源：Infect Dis Clin North Am。 1996 年 9 月；10(3)：489-505。 PMID：8856349
摘要作者：C Grose
文章隶属关系：C Grose
摘要：由于其出疹，水痘疾病自古以来就为人所知。然而，即使在 19 世纪末，轻度天花和水痘之间仍然存在相当大的混淆。水痘这个名字本身就是天花的不规则缩写形式。然而，20世纪初，详细的组织学研究开始区分皮疹。 90年前Tyzzer对水痘水泡的研究仍然是一个经典的例子（见图2）。尽管水痘疫苗病毒感染的发病机制似乎与野生型水痘带状疱疹病毒感染相似，但与疫苗病毒相关的皮疹在免疫接种不足的儿童中更为常见。患有免疫抑制疾病，例如白血病的儿童比正常儿童要多。那些从未出现皮疹的免疫儿童可能已经感染消除，其中宿主免疫反应在主要病毒血症传播之前消除了病毒。皮疹的出现与免疫儿童传播水痘疫苗病毒的能力之间可能存在相关性。衣壳结构和组装的差异可能部分解释了疫苗株的减毒作用。由于细胞核中的大多数水痘疫苗病毒颗粒具有缺乏电子致密中心的异常核心，因此它们从未被包膜。因此，它们不会成为传染性病毒体。在最近的一篇文章中，Grose 等人应用三维 (3-D) 计算机建模技术，试图重建具有轮毂盖或风车核心的异常 VZV 衣壳。然后通过计算机对每个 3D 模型进行切片，以获得一系列代表传统电子显微镜常见的图像。最能代表具有风车核心的衣壳的 3D 模型在二十面体衣壳的 12 个顶点中的每个顶点都含有颗粒物质（图 14）。该模型强烈表明，VZV 可能在细胞核中形成中间或终末期衣壳，其核心内装配蛋白或病毒 DNA 分布异常。具有风车核心的单纯疱疹病毒颗粒在细胞培养物中很少见，因此这种类型的异常衣壳似乎主要与 VZV 复制有关。因此，Takahashi 及其同事在人胚肺细胞、豚鼠胚胎细胞和 Wistar 研究所 38 株 (WI-38) 细胞中连续传代水痘疫苗病毒的策略可能以迄今未知的方式利用了与细胞相关的深刻机制。 VZV 的性质，以获得具有减弱致病潜力的最终产品。