和厚朴酚介导的线粒体自噬通过抑制海马 NLRP3 炎症小体的激活，改善手术/七氟烷引起的术后认知障碍。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2019；2019：8639618。 Epub 2019 年 2 月 24 日。PMID：30918581
摘要作者：叶吉世、陈雷、卢亚元、雷少清、彭绵、夏中元
文章所属单位：吉-石野
摘要：背景：术后认知障碍的潜在机制仍不清楚。据报道，NLRP3 炎症小体的激活与神经退行性疾病有关，包括术后认知改变，并且已明确与线粒体 ROS 和线粒体自噬密切相关。和厚朴酚 (HNK) 具有多种有机保护作用。本研究旨在观察HNK对手术/麻醉小鼠术后认知变化的神经保护作用，探讨HNK对线粒体自噬的调节作用及其与NLRP3炎症小体激活的关系。
方法：本研究将小鼠分为几组：对照组、手术组、手术+HNK组、手术+HNK+3组-甲基腺嘌呤 (3-MA) 基团。收获海马组织样本并用于促炎细胞因子、线粒体 ROS 和丙二醛 (MDA) 测定。通过Western blot、免疫组化和透射电镜观察线粒体自噬过程和NLRP3炎症小体的激活。
结果：结果显示HNK治疗o在手术/七氟烷治疗后，明显恢复了术后下降的情况，并增强了 LC3-II、Beclin-1、Parkin 和 PINK1 蛋白水平的表达，这些蛋白水平既是自噬标志物，也是线粒体自噬标志物。此外，HNK 可减轻线粒体结构损伤并减少 mtROS 和 MDA 生成，这与 NLRP3 炎性体激活密切相关。和厚朴酚介导的线粒体自噬抑制海马 NLRP3 炎症小体的激活和神经炎症。使用自噬抑制剂3-MA，消除了HNK对线粒体自噬和NLRP3炎症小体激活的神经保护作用。
结论：这些结果表明，HNK 介导的线粒体自噬可改善手术/七氟烷引起的术后认知障碍。这种神经保护作用可能与抑制NLRP3炎症小体的激活和抑制海马的炎症反应有关。