摘要标题：
芍药苷通过灭活 TGF-β1/Smads 信号通路减轻 DHEA 诱导的多囊卵巢综合征。
摘要来源：Aging（纽约州奥尔巴尼）。 2021 年 2 月 26 日；13(5)：7084-7095。 Epub 2021 年 2 月 26 日。PMID：33638949
摘要作者：周杰、谭勇、王旭东、朱美红
文章所属单位：周杰
摘要：多囊卵巢综合征（PCOS） ）是最常见的生殖内分泌疾病之一，其致病机制复杂且未知。根据先前的研究，芍药苷（PAE）具有显着的抗纤维化作用。本研究的目的是探讨PAE对卵巢纤维化的影响及其在PCOS发展中的潜在机制。通过皮下注射60mg/kg/d脱氢表雄酮(DHEA)连续35天建立PCOS动物模型。 PAE-L 中的大鼠，PAE-M组和PAE-H组均灌胃PAE（20、40、80 mg/kg/d），连续4周。我们的结果表明，DHEA 诱导的 PCOS 大鼠表现出与 PCOS 患者相似的表型。 PAE可显着阻断DHEA引起的卵巢重量和器官系数下降，缩短延长的动情间期，调节PCOS大鼠不规则的动情周期。此外，PAE 调节生殖激素水平并改善 DHEA 诱导的卵巢纤维化。 PAE处理还可以降低TGF-β1和Smad3的表达水平，并增加Smad7和MMP2的表达水平。总之，PAE 显着减轻 PCOS 的卵巢纤维化，这可能是通过 TGF-β1/Smads 信号通路介导的。其中，PAE可用于治疗PCOS进展中的卵巢纤维化。