胰岛素抵抗直接影响卵巢卵泡膜细胞内的雄激素潜能。
摘要来源：Fertil Steril。 2009年5月；91（5增刊）：1990-7。 Epub 2008 年 7 月 30 日。PMID：18672234
摘要作者：曲俊伟、王勇、吴晓科、高磊、侯丽辉、Risto Erkkola
摘要：目的：探讨胰岛素抵抗（IR）是否存在于胰岛素抵抗（IR）中卵泡膜细胞可能直接导致雄激素过多症，这是多囊卵巢综合征（PCOS）的一种遗传特征。设计：体外细胞模型。地点：大学附属实验室。动物：猪卵巢。干预措施：分离并培养来自猪卵泡的卵巢卵泡膜细胞。在不使用地塞米松 (Con) 或使用地塞米松 (Dex) 的情况下，在膜细胞中诱导胰岛素抵抗；在 IR 细胞中用曲格列酮 (Tro) 和二甲双胍 (Met) 进一步处理细胞，或者在 IR 和 Con 细胞中仅用载体处理细胞。主要结果指标：中等葡萄糖和 T 水平；胰岛素信号分子和雄激素酶的逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 和蛋白质印迹。结果：与 Con 细胞相比，Dex 处理的细胞的 [(3)H]-葡萄糖摄取显着降低（565 +/- 58 cpm/10(6) vs. 1077 +/- 78 cpm/10( 6))，但中等葡萄糖水平较高（16.31 +/- 0.39 nmol/L vs. 10.62 +/- 1.02 nmol/L），T 水平大约是两倍（0.82 +/- 0.20 microg/L vs. 0.38+/-0.08）微克/升）。曲格列酮和蛋氨酸显着降低培养基中葡萄糖和睾酮浓度至与Con细胞中相当的水平。 RT-PCR和Western blot结果显示，两种敏化剂以不同的方式逆转了Dex中胰岛素受体底物-1、葡萄糖转运蛋白-4、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和17α-羟化酶的信使RNA和蛋白表达的改变-诱导IR细胞。结论：Dex 诱导的胰岛素抵抗可直接夸大卵泡膜细胞内的雄激素潜力，表明这种卵巢代谢表型可能与 PCOS 高雄激素血症有关。