甘草苷通过 miR-206/PI3K/AKT 通路调节卵巢颗粒细胞增殖和凋亡对多囊卵巢综合征的保护作用。
摘要来源：
细胞技术。 2022 年 6 月；74(3)：385-393。 Epub 2022 年 3 月 21 日。PMID：35733703
摘要作者：崔轩、周十三、林永涛
文章所属单位：崔轩
摘要：多囊卵巢综合征（PCOS）是一种绝经前女性经常出现代谢紊乱，表现为雄激素增加、排卵减少和胰岛素抵抗。越来越多的报告证实 microRNA (miRNA) 在 PCOS 中发挥着关键作用。然而，microRNA (miR)-206 在 PCOS 中的诊断机制仍不清楚。甘草苷，提取物，对疾病（包括多囊卵巢综合症）具有多种药理活性。我们的报告旨在探讨甘草苷是否通过miR-206/磷酸肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）途径调节人卵巢颗粒细胞样KGN细胞的增殖和凋亡，从而在PCOS中发挥作用，并进一步探讨阐明潜在的分子机制。将KGN细胞暴露于不同浓度（0、20、40、80μM）的甘草苷中48小时，通过3-（45）-二甲基噻唑基（-z-y1）-35-二苯四唑溴化物测定细胞增殖和凋亡（ MTT）和流式细胞术分析。进行逆转录定量聚合酶链反应来检查 KGN 细胞中 miR-206 的水平。使用蛋白质印迹法分析裂解的 caspase3、caspase3、磷酸化 (p)-AKT 和 AKT 的蛋白表达水平。我们发现甘草苷刺激会导致 KGN 细胞活力降低和凋亡增强，同时增加ed cleaved caspase3 和 cleaved caspase3/caspase3 比率。此外，甘草苷明显降低p-AKT表达和p-AKT/AKT比值。 MiR-206 在甘草苷处理的 KGN 细胞中上调，然而，所有这些结果都被 miR-206 抑制剂逆转。总之，我们的研究结果表明，甘草苷通过miR-206/PI3K/AKT通路在KGN细胞中发挥抗增殖和诱导凋亡的作用，提示甘草苷可能是治疗PCOS的有效靶点。