摘要标题：
白藜芦醇通过靶向 TLR2 调节 PCOS 颗粒细胞的炎症和氧化应激。
摘要来源：J Bioenerg Biomembr。 2022 年 7 月 14 日。Epub 2022 年 7 月 14 日。PMID：35836030
摘要作者：袁本、罗书红、冯刘连、王俊岭、毛俊彪、罗冰冰
文章所属单位：袁本
摘要：多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌疾病，但其病理生理机制尚未完全阐明。本研究考察了白藜芦醇在 PCOS 细胞模型中的潜在作用，并探讨了白藜芦醇与 Toll 样受体 2 (TLR2) 之间的潜在相互作用。本研究对两个微阵列数据集（GSE34526 和 GSE138518）进行了生物信息学分析。我们发现 TLR2 是可能与 PCOS 相关的潜在中心基因之一。进一步检查n显示与对照组相比，PCOS组的颗粒细胞中TLR2高表达。体外研究表明，LPS干预导致TLR2和促炎介质表达增加，并诱导颗粒细胞氧化应激，白藜芦醇处理呈浓度依赖性拮抗氧化应激。 TLR2沉默显着减弱LPS诱导的TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8表达增加以及颗粒细胞的氧化应激。此外，TLR2 过表达促进颗粒细胞中的炎症反应和氧化应激，而白藜芦醇治疗可拮抗这种反应。综上所述，白藜芦醇可减轻LPS诱导的颗粒细胞炎症和氧化应激，其机制可能与白藜芦醇抑制颗粒细胞TLR2表达有关。