摘要标题：
氢气吸入通过涉及核因子-κ B 激活的机制减少呼吸机引起的肺损伤中的上皮细胞凋亡。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2011 年 5 月 6 日；408(2):253-8。 Epub 2011 年 4 月 5 日。PMID：21473852
摘要作者：黄健生、川村智博、彭希美、栃木直文、重村纪久、蒂莫西·R·比利亚尔、中尾笃典、丰田章也
文章所属单位：Chien -Sheng Huang
摘要：我们最近证明吸入氢气这种新型医用治疗气体可以改善呼吸机引起的肺损伤（VILI）；然而，氢改善 VILI 的分子机制仍不清楚。因此，我们研究了吸入氢气是否调节核因子-κB (NFκB) 信号通路。 VILI 是通过执行 trac 在雄性 C57BL6 小鼠中产生的造口术并将小鼠置于机械呼吸机上（潮气量为 30 ml/kg 或 10 ml/kg，无呼气末正压）。呼吸机输送 2% 氮气或 2% 氢气的平衡空气。通过电泳迁移率变动测定和酶联免疫吸附测定检测 NFκB DNA 结合表明的 NFκB 激活。与对照组相比，氢气吸入在通气 1 小时后增加了 NFκB DNA 结合，在通气 2 小时后降低了 NFκB DNA 结合。氢处理过程中 NFκB 的早期激活与抗凋亡蛋白 Bcl-2 水平升高和 Bax 水平降低相关。吸入氢气可增加氧张力，减少肺水肿，并减少促炎介质的表达。使用 SN50 对早期 NFκB 激活进行化学抑制可逆转这些保护作用。 NFκB 激活和相关的 Bcl-2 表达增加可能部分有助于细胞蛋白酶氢对 VILI 期间细胞凋亡和炎症信号通路激活的活性作用。