多糖通过抑制 NRP1 介导的炎症来改善脂多糖诱导的急性肺炎。
摘要来源：Pharm Biol。 2022 年 12 月；60(1)：2201-2209。 PMID：36373992
摘要作者：张学莲、吴道顺、田宇、陈向东、金兰、魏飞、李叶、罗云、孙晓波
文章归属：张学莲
摘要：背景：多糖 (GLP)，来自（Leyss. ex Fr.）喀斯特。 （灵芝科），据报道具有抗炎作用，包括抗神经炎症和抗结肠炎。尽管如此，GLP 在急性肺炎中的作用尚不清楚。
目标：探究GLP对LPS诱导的急性肺炎的保护作用并探讨可能的机制。
材料和方法：提取GLP酸水解和PMP衍生化后用于高效液相色谱（HPLC）分析。将 60 只 C57BL/6N 雄性小鼠随机分为 6 组：假手术组、模型组、LPS + GLP（25、50 和 100mg/kg/d 灌胃，持续两周）和 LPS + 地塞米松（6 mg/kg/d 腹腔注射）一个星期）。采用气管内注射LPS建立急性肺炎小鼠模型。检查苏木精和伊红 (H&E) 染色以评估肺部病变。采用ELISA和实时定量PCR来评估炎症因子的表达。 Western blots 检测 Neuropilin-1 表达以及与凋亡和自噬相关的蛋白。
结果：GLP supportssed炎症细胞浸润。 BALF中的细胞计数为1.1 × 10（模型）和7.1 × 10（100 mg/kg）。 GLP（25、50和100mg/kg）治疗减少了GM-CSF和IL-6的释放。 IL-1β、IL-6、TNF-α和Saa3基因的表达降低。 GLP 治疗还抑制 Neuropilin-1 (NRP1) 的激活，上调 Bcl2/Bax 和 LC3 的水平，并导致 C-Caspase 3/Caspase 3 比率和 P62 表达下调。
讨论与结论：GLP可通过阻断炎症细胞浸润、抑制细胞因子分泌、抑制NRP1激活和调节等多种机制来预防LPS诱导的急性肺炎。肺炎细胞凋亡和自噬。