摘要标题：
青藤碱通过降低谷胱甘肽S-转移酶M1表达减轻脂多糖诱导的WI-38细胞炎症和凋亡。
摘要来源：Chem Biol Drug Des。 2023 年 9 月；102(3)：434-443。 Epub 2022 年 11 月 15 日。PMID：36303295
摘要作者：刘岩、李惠林、赵晓
文章所属单位：刘岩
摘要：小儿肺炎是一种传染性肺部疾病，以发病率和死亡率高。青风碱是从青风藤中提取的生物碱，具有抗炎和抗细胞凋亡活性。脂多糖（LPS）广泛用于炎症模型的建立。本研究旨在探讨青藤碱对LPS引起的胎肺WI-38细胞炎症损伤的影响。用LPS处理WI-38细胞建立小儿肺炎细胞模型。我们评估了细胞活力荷兰国际集团CCK-8测定。使用 TUNEL 染色和 caspase-3 活性测定评估细胞凋亡。通过酶联免疫吸附测定测定炎症细胞因子和 NF-κB p65 磷酸化水平。通过蛋白质印迹法检测谷胱甘肽 S-转移酶 M1 (GSTM1) 的表达。结果表明，LPS 降低 WI-38 细胞活力，青藤碱可保护细胞免受 LPS 诱导的活力降低。青藤碱浓度依赖性地通过减少 TNF-α、IL-1β 和 MCP-1 以及增加 IL-10 水平来减轻 LPS 诱导的炎症。青藤碱减轻 LPS 诱导的细胞凋亡。通过青藤碱和小儿肺炎靶点匹配筛选GSTM1。 GSTM1 在 LPS 处理的 WI-38 细胞中上调，并且这种作用在青藤碱处理后减弱。 GSTM1 是 NF-κB 通路的上游。 GSTM1 的过表达逆转了青藤碱对 LPS 刺激的炎症和细胞凋亡的抑制功能。总体而言，青藤碱可减轻炎症和细胞凋亡n LPS刺激WI-38细胞通过抑制GSTM1表达，表明青藤碱对小儿肺炎的治疗潜力。