摘要标题：
电子烟蒸汽增强肺炎球菌对气道上皮细胞的粘附。
摘要来源：Eur Respir J. 2018 Feb ;51(2)。 Epub 2018 年 2 月 7 日。PMID：29437942
摘要作者：Lisa Miyashita、Reetika Suri、Emma Dearing、Ian Mudway、Rosamund E Dove、Daniel R Neill、Richard Van Zyl-Smit、Aras Kadioglu、Jonathan Grigg
文章隶属关系:Lisa Miyashita
摘要：电子烟蒸气含有可能诱发氧化应激的自由基。由于气道细胞中的氧化应激会增加血小板激活因子受体（PAFR）的表达，并且PAFR被肺炎球菌选择粘附到宿主细胞上，因此我们假设电子烟蒸气会增加肺炎球菌对气道细胞的粘附。评估了鼻上皮PAFR在不吸电子烟的对照组以及成人吸电子烟 5 分钟之前和之后。我们确定了蒸气对氧化物的影响主动应激诱导的、PAFR 依赖性肺炎球菌对气道上皮细胞的粘附，以及小鼠鼻咽中肺炎球菌的定植。通过质谱法对蒸气进行元素分析，并通过抗氧化剂消耗评估蒸气的氧化电位。电子烟使用者 (n=11) 和对照组 (n=6) 之间的基线鼻上皮 PAFR 表达没有差异。吸电子烟增加鼻 PAFR 表达。含尼古丁和不含尼古丁的电子烟蒸气增加了肺炎球菌对气道细胞的粘附，PAFR 阻滞剂 CV3988 减弱了蒸气刺激的粘附。含尼古丁的电子烟蒸气增加了小鼠鼻部 PAFR 的表达和鼻咽部肺炎球菌的定植。蒸气含有氧化还原活性金属，具有相当大的氧化活性，并且抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可以减弱粘附力。这项研究表明，电子烟蒸气有可能增加肺炎球菌感染的易感性。