摘要标题：
冬凌草甲素通过激活 KEAP-1/Nrf2 通路并抑制 TXNIP/NLRP3 和 NF-κB 通路，减轻小鼠角叉菜胶诱导的胸膜炎。
摘要来源：炎症药理学。 2020 年 4 月；28(2):513-523。 Epub 2019 年 9 月 25 日。PMID：31552548
摘要作者：杨华红、黄静波、高艳丽、温中美、彭丽萍、慈欣欣
文章所属单位：杨华红
摘要：经典的 NLRP3 炎症小体和 NF-κB 分子通路在许多炎症相关疾病（例如胸膜炎）中被激活。由于冬凌草甲素 (Ori) 已被证明是一种具有强抗炎活性的共价 NLRP3 抑制剂，因此我们旨在评估 Ori 在角叉菜胶 (CAR) 诱导的胸膜炎小鼠模型中的作用。结果显示，CAR引起肺组织出血、渗出以及炎症因子（TNF-α）的释放。α、IL-6 和 IL-1β），Ori 治疗后的效果显着降低。此外，在CAR组的渗出液中发现中性粒细胞浸润、蛋白质浓度和体积增加，而这些现象被Ori治疗所抑制。关于细胞通路，Ori 可以缓解 CAR 激活的 NF-κB 和 TXNIP/NLRP3 通路。此外，氧化应激被证明与胸膜炎的发病机制有关，但可能的机制仍有待探索。在此，Ori 逆转了 CAR 诱导的 GSH 和 SOD 消耗以及 CAR 诱导的 ROS、MPO 和 MDA 水平增加。此外，Ori 抑制 NOX-4 水平，启动 KEAP-1 从 Nrf2 解离，激活下游基因 HO-1，并对 CAR 诱导的胸膜炎发挥抗氧化作用。总之，Ori 通过 Nrf2 依赖的抗氧化和 NLRP3 依赖的抗炎特性赋予对 CAR 诱导的胸膜炎的保护作用。