摘要标题：
光甘草定诱导氧化应激介导的细胞凋亡，如疟原虫恶性疟原虫的细胞死亡。
摘要来源：Parasitol Int. 2014 年 4 月；63(2):349-58。 Epub 2013 年 12 月 18 日。PMID：24361284
摘要作者：Harveer Singh Cheema、Om Prakash、Anirban Pal、Feroz Khan、Dnyneshwar U Bawankule、Mahendra P Darokar
文章隶属关系：Harveer Singh Cheema
摘要：植物被认为是开发新型抗疟药物的新药来源。光甘草定是一种多酚黄酮类化合物，是光果甘草根中的主要成分，具有多种生物活性。然而，其抗疟原虫活性尚未被探索。在本工作中，首次证明光甘草定在体外抑制恶性疟原虫生长，IC50为23.9±0.43μM。光甘草定在体外表现出较差的细胞毒性，IC50 为 246。针对 Vero 细胞系的浓度为 6±0.88μM，选择性指数良好 (9.6)。在红细胞周期中，滋养体阶段被发现对光甘草定最敏感。计算机研究表明，光甘草定通过作用于 NADH 结合位点来抑制 Pf LDH 酶活性。光甘草定通过活性氧和氮的产生诱导氧化应激。光甘草定可以诱导寄生虫凋亡，线粒体膜电位 (Δψm) 去极化、半胱天冬酶 (caspase) 等蛋白酶的激活和 DNA 片段化证明了这一点。这些结果表明光甘草定具有抗疟原虫活性，适合开发廉价且可持续的抗疟药物。