邻苯二甲酸单（2-乙基己基）酯通过减少 IL-23 介导的抗病毒反应促进登革热病毒感染。
摘要来源：Front免疫学。 2021 年；12：599345。 Epub 2021 年 2 月 15 日。PMID：33659001
摘要作者：Chun-Yu Lin、Chung-Hao Huang、Wen-Hung Wang、Jyrki Tenhunen、Ling-Chien Hung、Chi-Chou Lin、Yu-Cheng Chen、Yen-Hsu Chen ，廖伟婷
文章来源：林春雨
摘要：暴露于邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）等环境激素已成为人类健康的一个关键问题全球问题。本研究旨在探讨登革热中 DEHP/邻苯二甲酸单（2-乙基己基）酯 (MEHP) 水平与巨噬细胞相关免疫反应和临床表现之间的相关性病毒（DV）感染患者。在 89 名 DV 感染患者中，患有 DV 感染相关胃肠道 (GI) 出血的患者（n = 13，占患者的 15%）的 DEHP 暴露量显着高于无胃肠道出血的患者（n = 76，占患者的 85%），这尿液中ΣDEHP 分别为 114.2 ng/ml 和 52.5 ng/ml； p = 0.023）。在一项使用培养的人单核细胞源性巨噬细胞 (MDM) 来研究 MEHP 效果的研究中，治疗增加了 IL-1β 和 TNF-α 的释放，但减少了 IL-23 的释放，并且观察到尿液 ΣDEHP 与血清 IL-23 水平呈负相关。患者。在混合 T 细胞反应测试中，经 MEHP 处理的 MDM 具有较低的抗病毒 Th17 反应诱导活性。数据显示，MEHP 增加了 DV 病毒载量并减少了 IL-23 的释放，且呈剂量依赖性，并且将 IL-23 添加到暴露于 MEHP 的 MDM 中显着降低了 DV 病毒载量。 MEHP 还抑制过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPAR-γ) 途径的 IL-23 表达。此外，PPAR-γ拮抗剂GW9662 显着逆转 MEHP 诱导的 IL-23 抑制并降低 DV 病毒载量。这些研究结果有助于解释高 MEHP 水平与全球登革热疾病高负担之间的关联。