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青蒿琥酯在糖尿病周围神经病变中通过 PI3K/AKT/mTOR 轴抑制雪旺细胞凋亡并促进其存活。
摘要来源：Biol 制药公牛。 2023；46(6)：764-772。 PMID：37258141
摘要作者：张鑫、梁志芳、周瑛、王芳、单伟、谭冰、郭玉杰
文章归属：张鑫
摘要：糖尿病周围神经病变（DPN）是一种与神经功能障碍相关的糖尿病早期并发症。青蒿琥酯 (ART) 是一种从青蒿草中提取的天然化合物，据报道可有益于神经损伤。然而，ART是否具有预防DPN的作用尚不清楚。在这项研究中，大鼠模型建立了采用高脂饮食喂养和注射链脲佐菌素（STZ）的DPN el。研究结果表明，ART 治疗可通过抑制坐骨神经凋亡，显着改善高血糖引起的热板反应潜伏期 (HPRL) 下降、冷敏感性和机械异常性疼痛以及神经损伤。此外，ART 还恢复了高葡萄糖 (HG) 诱导的大鼠神经元雪旺细胞 RSC96 细胞的细胞凋亡升高和存活不足。我们证明，ART 在体内和体外促进蛋白激酶 B (AKT) 磷酸化及其下游因子哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR)。值得注意的是，ART 对 HG 条件下的 RSC96 细胞的保护作用可以被 LY294002（一种磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 抑制剂）抵消。综上所述，ART 通过 PI3K/AKT/mTOR 信号通路抑制细胞凋亡并促进雪旺细胞的活力，从而减轻高血糖引起的神经损伤。