摘要标题：
丹参酮 II A 通过调节内质网应激通路，通过脊髓背角神经元回路影响糖尿病周围神经病理性疼痛。
摘要来源：Exp Clin Endocrinol Diabetes。 2019年7月11日。Epub 2019年7月11日。PMID：31295750
摘要作者：孔大伟、郭壮丽、杨文强、王奇、于彦兵、张莉
文章来源：孔大伟
摘要：糖尿病周围神经病理性疼痛（DPNP）是糖尿病周围神经病变（DPN）的常见表现。尽管DPNP的发病机制尚不清楚，但内质网应激（ERS）介导的脊髓背角神经元回路的去抑制是神经病理性疼痛（NP）的重要机制。丹参酮 II A 主要用于治疗心血管疾病，但也被证明可以缓解各种类型的神经痛，包括DPNP。本研究探讨了丹参酮 IIA 对 DPNP 模型大鼠的影响。我们将动物分为两组：1) 模型（糖尿病）组和 2) 丹参酮 II A 治疗组。我们的结果表明，糖尿病大鼠的机械撤退阈值 (MWT) 和热撤退潜伏期 (TWL) 降低，并且在接受丹参酮 II A 治疗的大鼠中，NMT 增加，TWL 延长。此外，ERS 信号水平丹参酮IIA治疗组大鼠脊髓背角的通路因子低于糖尿病组。总体而言，我们的研究表明，内质网应激介导的脊髓背角神经元回路的去抑制是 DPNP 的基础，并受到丹参酮 IIA 治疗的调节。