NOX2 上调与外周动脉疾病患者的动脉功能障碍相关。
摘要来源：Int J Cardiol。 2012 年 2 月 13 日。Epub 2012 年 2 月 13 日。PMID：22336250
摘要作者：Lorenzo Loffredo、Roberto Carnevale、Roberto Cangemi、Francesco Angelico、Teresa Augelletti、Serena Di Santo、Cinzia M Calabrese、Luigi Della Volpe、Pasquale Pignatelli、Ludovica Perri、Stefania Basili、Francesco Violi
文章归属：I Clinica Medica，意大利罗马萨皮恩扎大学。
摘要：目的：氧化应激似乎在损害血液介导的扩张 (FMD) 中发挥作用。外周动脉疾病（PAD）患者，但其潜在机制仍不清楚。我们评估了 NADPH 氧化酶（活性氧化剂 (ROS) 最重要的产生者）的催化核心 NOX2 是否与 FMD 受损有关。方法：我们测量了 FMD、尿异前列烷（氧化应激标志物）、血清亚硝酸盐/硝酸盐 (NOx) 水平产生的一氧化氮以及可溶性 NOX2 衍生肽 (sNOX2-dp)（NOX2 激活标志物）的血清水平。 50 名 PAD 患者和 50 名对照。此外，我们还进行了一项介入交叉研究，以评估丙酰左旋肉碱 (PLC)（6 克/天）与安慰剂相比是否能够通过氧化应激介导的机制影响 FMD。结果：与对照组相比，PAD 患者的 sNOX2-dp 和异前列腺素水平升高，NOx 和 FMD 水平降低。多元线性回归分析显示FMD与sNOX2-dp独立相关。 PLC输注后FMD增加，而sNOX2-dp和异前列烷显着减少；安慰剂后没有观察到任何变化。通过将血小板或白细胞与 PLC 一起孵育进行的体外研究表明，对细胞表面的 p47(phox) 易位以及 NOX2 激活产生的 ROS 具有显着抑制作用。结论：本研究表明研究表明，在 PAD 患者中，NOX2 产生的 ROS 有助于减少 FMD，并且抗氧化剂的施用能够通过抑制 NOX2 改善动脉扩张。