摘要标题：
丹皮酚通过调节 Nrf2/NF-κB/NFATc1 信号通路抑制破骨细胞生成，减轻大鼠结扎牙周炎。
摘要来源：Biochimie。 2019 年 1 月；156:129-137。 Epub 2018 年 9 月 10 日。PMID：30213522
摘要作者：李吉、李艳萍、潘爽、张琳、何丽娜、玉梅牛
文章来源：季莉
摘要：丹皮酚是牡丹皮中的天然酚类化合物，具有抗炎、抗氧化等多种生物功能。最近的证据证明，牙周组织中持续的炎症、氧化应激以及核因子E2相关因子2（Nrf2）信号传导功能障碍是牙槽骨吸收的可能原因，并最终导致牙周炎。本研究旨在探讨丹皮酚对结扎所致牙周炎的保护作用并研究其可能的机制。我们发现丹皮酚（40、80mg/kg，腹腔注射）治疗7天可显着降低核因子κ-B配体受体激活剂的表达，增加骨保护素的表达并抑制破骨细胞的形成。丹皮酚的这种功能可能与其减少牙龈组织炎症因子（IL-1β、IL-6 和 TNF-α）和减轻氧化应激（SOD、MDA、GSH 和 ROS）的能力相关。此外，丹皮酚还能增加Nrf2活性。使用特异性 siRNA 沉默 Nrf2 可减弱丹皮酚对 NF-κB p65 激活和下游表达的抑制作用，表明 Nrf2 对于丹皮酚的保护作用至关重要。结果表明，丹皮酚通过调节Nrf2/NF-κB/NFATc1信号通路，对抗牙周炎加重的破骨细胞生成和牙槽骨病变。