绿茶多酚表没食子儿茶素-3-没食子酸酯和蔓越莓原花青素与导管素 (LL-37) 协同作用,在牙龈上皮细胞和成纤维细胞三维共培养模型中减轻 LPS 诱导的炎症反应.
摘要来源:Arch Oral Biol。 2015 年 6 月;60(6):845-53。 Epub 2015 年 2 月 27 日。PMID:25791329
摘要作者:Telma Blanca Lombardo Bedran、Denise Palomari Spolidorio、Daniel Grenier
文章归属:Telma Blanca Lombardo Bedran
摘要:目标:人类抗菌肽导管素( LL-37)具有抗炎特性,可能有助于减轻与慢性牙周炎相关的炎症过程。据报道,植物多酚,包括蔓越莓和绿茶中的植物多酚,可以减少炎症宿主细胞分泌细胞因子。在本研究中,我们假设A型蔓越莓原花青素(AC-PACs)和绿茶表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)与LL-37协同作用,减少口腔粘膜细胞炎症介质的分泌。 span>
方法:牙龈上皮细胞和成纤维细胞的三维 (3D) 共培养模型,经非细胞毒性浓度的AC-PAC(25 和 50μg/ml)、EGCG(1 和 5 μg/ml)和 LL-37(0.1 和 0.2 μM)单独和组合(AC-PAC+LL-37 和 EGCG+LL-37)用Aggregatibacter actinomycetemcomitans 脂多糖(LPS)刺激。使用多重 ELISA 检测来定量 54 种宿主因子的分泌,包括趋化因子、细胞因子、生长因子、基质金属蛋白酶 (MMP) 和金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMP)。
结果:LL-37、AC-PAC 和 EGCG,单独或联合使用,对MMP和TIMP分泌的调节没有影响,但抑制多种细胞因子的分泌。 AC-PAC 和 LL-37 协同作用,减少 CXC 趋化因子配体 1 (GRO-α)、粒细胞集落刺激因子 (G-CSF) 和白细胞介素 6 (IL-6) 的分泌,并具有对 LPS 刺激作出反应,减少白细胞介素 8 (IL-8)、干扰素 γ 诱导蛋白 10 (IP-10) 和单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1) 分泌的叠加效应。 EGCG与LL-37 actedin协同作用,减少GRO-α、G-CSF、IL-6、IL-8、IP-10的分泌,并对MCP-1的分泌有累加作用。 p>
结论:LL-37 与蔓越莓和绿茶中的天然多酚的组合协同作用,可减少 LPS- 的多种细胞因子的分泌。口腔粘膜细胞的刺激 3D 共培养模型。这种组合作为潜在的辅助疗法显示出有希望的结果用于治疗炎症性牙周炎。