甘草提取物可减少脂多糖诱导的巨噬细胞和全血促炎细胞因子的分泌。
摘要来源：J periodontol。 2008 年 9 月；79(9):1752-61。 PMID：18771378
摘要作者：Charles Bodet、Vu Dang La、Stefan Gafner、Chantal Bergeron、Daniel Grenier
摘要：背景：牙周病是一组由特定革兰氏阴性菌引发的炎症性疾病。导致牙齿支持组织破坏的牙周致病菌呈阴性。在这项研究中，我们测试了甘草（甘草）的二氧化碳超临界提取物是否可以减少牙周病原菌引起的炎症反应。方法：单核细胞来源的巨噬细胞用不同浓度的甘草提取物处理，然后用放线菌聚集菌（以前称为放线杆菌）刺激。lus actinomycetemcomitans）和牙龈卟啉单胞菌脂多糖（LPS）。还在用牙龈卟啉单胞菌 LPS 刺激的离体全血模型中测试了甘草提取物介导炎症反应的能力。通过酶联免疫吸附测定评估两种模型中白细胞介素 (IL)-1β、-6 和 -8 以及肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的分泌。通过免疫印迹法对巨噬细胞模型中 A. actinomycetemcomitans LPS 和甘草提取物诱导的巨噬细胞胞内激酶磷酸化状态的变化进行了表征。结果：甘草提取物表现出有效的抗炎特性，抑制牙周病原LPS诱导的巨噬细胞的IL-1β、-6和-8以及TNF-α反应。甘草提取物抑制重要的巨噬细胞胞内信号蛋白的磷酸化，包括核因子-kappa B p65核转录因子和Jun原癌基因编码的激活蛋白r 蛋白 (AP) 1 转录因子，参与炎症信号传导通路。在离体人全血模型中，甘草提取物也是促炎细胞因子反应的有效抑制剂。结论：这种 CO(2)-超临界甘草提取物是开发预防和/或治疗牙周炎相关组织破坏的新疗法的潜在候选者。