Albiflorin 抑制牙龈成纤维细胞中晚期糖基化终产物诱导的 ROS 和 MMP-1 表达。
摘要来源:Curr 干细胞研究。 2024 年 4 月 27 日。Epub 2024 年 4 月 27 日。PMID:38685787
摘要作者:高琳琳、付文琪、刘艳艳、范丽丽、刘诗伟、张楠
文章所属单位:高琳琳
摘要:背景:牙周炎是糖尿病的常见并发症,晚期糖基化终末产物(AGEs)在其发病机制中发挥着关键作用。 Albiflorin 是一种单萜糖苷,具有潜在的抗炎和抗氧化特性。本研究旨在探讨albiflorin对AGEs诱导的牙龈成纤维细胞的影响及其潜在机制。
目的:本研究旨在评估角色白花素可减轻 AGE 诱导的牙龈成纤维细胞中 ROS 产生、炎症和 MMP-1 表达。
方法:使用 CCK-8 测定评估用 albiflorin 和 AGE 处理的牙龈成纤维细胞的活力。通过 DCF 染色测量 ROS 水平,通过 ELISA 和 qPCR 评估炎症标志物和 MMP-1 的表达。通过免疫印迹检查 NF-κB 和 Nrf2 通路的参与情况。
结果:Albiflorin 增强 AGEs 的活力-诱导牙龈成纤维细胞并减少ROS的产生。它还降低了 IL-6、IL-8、RAGE 和 MMP-1 的表达,表明具有抗炎作用。从机制上讲,白花素调节 AGE 诱导的牙龈成纤维细胞中的 NF-κB 和 Nrf2 通路。
结论:白花素具有保护作用对抗 AGEs-i诱导牙龈成纤维细胞氧化应激和炎症,凸显其作为糖尿病患者牙周炎治疗剂的潜力。 albiflorin 对 NF-κB 和 Nrf2 通路的调节提供了对其作用机制的深入了解。