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黄芪多糖通过调节牙周炎期间局部破骨细胞生成来减轻牙槽骨破坏。
摘要来源:J Appl Biomed。 2021 年 5 月;19(2):97-104。 Epub 2021 年 4 月 15 日。PMID:34907709
摘要作者:韩亚琨、于成成、余彦
文章所属单位:韩亚琨
摘要:骨形成/吸收的炎症失衡导致导致牙槽骨破坏。黄芪多糖已被证实具有抗炎作用。我们试图揭示黄芪多糖对牙周炎模型的保护作用及其潜在机制。在本研究中,实验性牙周炎是由棉花结扎引起的。我们测量了牙槽骨损伤牙龈中CD4+Foxp3+、CD4+IL-10+、CD4+TGF-β+亚群比例、牙龈中RANKL、OPG、TGF-β+、IL-10+水平。我们还在 RANKL 和黄芪多糖存在下培养破骨细胞前体细胞。通过TRAP染色鉴定破骨细胞样细胞,通过实时PCR评估RANK、TRAP和TRAF6的mRNA。我们发现黄芪多糖通过减少局部破骨细胞对牙槽骨产生显着的保护作用。它还降低了 CD4+Foxp3+ 细胞的比例,上调了 CD4+IL-10+ 细胞的水平,降低了 RANKL,并纠正了 IL-10 水平。在细胞培养实验中,黄芪多糖抑制RANKL介导的破骨细胞分化。本研究结果揭示了黄芪多糖参与局部破骨细胞生成的功能和可能机制,揭示了黄芪多糖在牙槽骨稳态及其调节中的重要作用。可能对牙周炎宿主免疫调节有贡献。