人参皂苷Rb3通过STAT3途径减轻牙周炎微环境中牙周膜成纤维细胞诱导的破骨细胞形成。
摘要来源：Cell Biol Int. 2024 年 9 月；48(9):1343-1353。 Epub 2024 年 6 月 27 日。PMID：38934258
摘要作者：张玉华，石汉平
文章所属单位：张玉华
摘要：本研究探讨了人参皂苷Rb3的潜在作用和机制(Rb3) 调节牙周炎微环境中人牙周膜成纤维细胞 (hPLF) 诱导的破骨细胞生成。我们利用定量聚合酶链反应 (qPCR) 和酶联免疫吸附测定技术研究了 Rb3 对牙龈卟啉单胞菌脂多糖 (P.g-LPS) 刺激的 hPLF 的抗炎作用。此外，Rb3 在 hPLFs 诱导的破骨细胞中的功能作用st 的形成是通过用 hPLF 的条件培养基处理人骨髓源性巨噬细胞 (hBMM) 进行评估，然后通过 qPCR、蛋白质印迹分析以及抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP) 和鬼笔环肽染色进行分析。通过蛋白质印迹分析确定 Rb3 对 STAT3 信号通路激活的影响。结果表明，Rb3 处理显着抑制 P.g-LPS 诱导的 hPLF 中促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1 和 IL-18）基因和蛋白质水平的上调。此外，Rb3 加 P.g-LPS 处理的 hPLF 的条件培养基显着减少了 TRAP 阳性细胞的数量、肌动蛋白环的形成以及破骨细胞标记基因（包括 CTSK、NFATC1 和 ACP5）的表达。 Rb3 还抑制 P.g-LPS 诱导的 STAT3 通路激活，STAT3 的激活部分逆转了 Rb3 对炎症和破骨细胞分化的影响。总的来说，Rb3 通过抑制 STAT3 信号通路改善 P.g-LPS 刺激的 hPLF 炎症，并减少 hPLF 诱导的破骨细胞生成，表明其作为牙周炎治疗剂的潜力。