乳酸杆菌减弱牙龈上皮细胞感染的影响。
摘要来源：Front Microbiol。 2022 年；13：846192。 Epub 2022 年 5 月 4 日。PMID：35602018
摘要作者：Manuela R Bueno、Karin H Ishikawa、Gislane Almeida-Santos、Ellen S Ando-Suguimoto、Natali Shimabukuro、Dione Kawamoto、Marcia P A Mayer
文章隶属关系：Manuela R Bueno
摘要：益生菌可被视为实现牙周炎微生物群平衡的另一种策略。然而，使用益生菌预防或控制牙周炎的机制尚未完全阐明。本研究旨在评估两种市售乳酸杆菌菌株对牙龈的影响上皮细胞（GEC）受到挑战。 OBA-9 GEC 以 1:100 的 MOI 感染菌株 JP2 和/或以 1:10 的 MOI 与 La5 (La5) 或 Lr32 (Lr32) 共感染 2 和 24 小时。通过 qPCR 测定 GEC 上粘附/内化细菌的数量。通过 ELISA 测定 GEC 产生的炎症介质（CXCL-8、IL-1β、GM-CSF 和 IL-10），并通过 RT-qPCR 测定编码细胞受体和参与细胞凋亡的基因的表达。还通过膜联蛋白 V 染色分析细胞凋亡。感染受测益生菌 2 小时后，OBA-9 细胞活力略有下降，共感染 24 小时后，这种情况进一步扩大。在单一感染中，GEC 的粘附量为 1.8×10(± 1.2 × 10) 细胞/孔，但在与 Lr32 共感染时，粘附性降低至 1.2× 10(± 1.5 × 10)，并降低至 6× 10(± 1 × 10) ）与 La5 合并感染（p<0.05）。单独感染的 GEC 产生 CXCL-8、GM-CSF 和 IL-1β，而同时感染两种益生菌菌株则改变了这一特征。虽然与La5的共同感染导致所有介质的水平降低，但与Lr32的共同感染促进CXCL-8和GM-CSF的水平降低，但增加了IL-1β的产生。益生菌上调和下调共感染细胞中的表达。La5 减弱了益生菌的表达，而 Lr32 则增加了益生菌的表达。此外，在共感染益生菌的细胞中，抗凋亡基因的转录上调，而促凋亡基因的转录下调。感染可诱导 GEC 凋亡，而乳酸杆菌的联合感染则减弱了凋亡表型。两种测试的乳酸杆菌都可能通过降低其与牙龈上皮细胞相互作用的能力并调节细胞反应来干扰口腔的定植。然而，La5特性表明该菌株比Lr32具有更高的控制相关性牙周炎的潜力。