白藜芦醇通过抑制 NF-kappaB 激活来抑制牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导的内皮粘附分子表达。
摘要来源:Arch Pharm Res。 2009 年 4 月;32(4):583-91。 Epub 2009 年 4 月 29 日。PMID:19407977
摘要作者:Hyun-Joo Park、Seong-Kyoon Jeong、Su-Ryun Kim、Soo-Kyung Bae、Woo-Sik Kim、Seong-Deok Jin、Tae Hyeon Koo、Hye-Ock Jang、Il Yun、Kyu-Won Kim、Moon-Kyoung Bae
摘要:P。牙龈芽胞杆菌是参与牙周病的发生和进展的主要病原体。这项研究调查了白藜芦醇(一种天然存在的多酚)对牙龈卟啉单胞菌 LPS 加速的血管炎症的影响,这是牙周炎进展的关键步骤。白藜芦醇显着抑制牙龈卟啉单胞菌LPS诱导的白细胞与内皮细胞和主动脉内皮的粘附通过下调细胞粘附分子 ICAM-1 和 VCAM-1。此外,白藜芦醇对牙龈卟啉单胞菌LPS诱导的细胞粘附分子的抑制主要是通过核因子-κB(NF-κB)介导的。白藜芦醇抑制 HMEC 中牙龈卟啉单胞菌 LPS 刺激的 IkappaBalpha 磷酸化和 NF-kappaB p65 亚基的核转位。总体而言,这些研究结果表明,白藜芦醇通过抑制 NF-κB 依赖性细胞粘附分子的表达,显着减弱牙龈卟啉单胞菌 LPS 诱导的单核细胞与内皮的粘附,表明其在牙周病原菌诱导的血管炎症中具有治疗作用。 p>